Rep Puanı:
45
428 Başlık ' 482 Yorum
SERBEST OKSİJEN RADİKALLERİ
1-süperoksit dismutaz (SOD): potent serbest radikal oluşturmamasına rağmen hücre içi antioksidandır.
2- H2O2 serbest radikal değildir (bütün elektronları çiftleşmiştir.) ancak geçişli metallerle reaksiyona girerek daha güçlü bir oksidan olan OH radikalini oluşturduğu için serbest oksijen radikalleri kategorisinde bulunur.
3- H2O2 + 2Cl > miyeloperoksidaz > 2HOCl
miyeloperoksidaz fagositozda (bakterinin) kullanılan enzimdir.
4-H2O2'yi yıkan enzimler?
1.katalaz
2.glutatyon peroksidaz
5-lipid peroksidasyonu sırasında meydana gelen konjuge dien ve MDA düzeyleri, oksidatif hasarın en sık kullanılan indirekt göstergelerindendir.
6- MDA (malondialdehit) kutusu:
1.oksidatif hasarın indirekt göstergelerindendir.
2.lipofuscin (yaşlılık pigmenti) oluşumuna katılır.
3.mutajendir, kanser oluşumunu hızlandırır.
4.LDL'nin yapısını modifiye ederek LDL oksidasyonunu hızlandırır, okside olan LDL makrofajca fagosite edilir ve aterom plaklarının öncüsü olanköpük hücrelerine dönüşür.
7-KAH'na yol açan serbest radikal etki gösteren aa?
cvp: homosistein
8-iskemi reperfüzyon hasarı sırasında serbest radikal üretiminden sorumlu enzim hangisidir?
cvp: ksantin oksidaz
9-hücre içi antioksidan enzimleri hangileridir?
1.SOD
2. katalaz
3.glutatyon peroksidaz
4.glutatyon redüktaz
5.sitokrom oksidaz
10-glutatyon peroksidaz, selenyuma bağımlı antioksidan bir enzimdir.
11-glutatyon redüktaz, NADPH bağımlı bir enzimdir.
12-membran antioksidanları:
1.vitamin E
2.beta-karoten
3.koenzim Q
4.membranın yapısal özelliği
13-vitamin E kutusu:
1. membranlar üzerinde bilinen en güçlü ve en önemli zincir kırıcı antioksidandır.
2.hücre membranındaki poliansatüre y.a.'lerini dolayısıyla fosfolipitleri en iyi koruyan antioksidandır.
3.köpük hücre oluşumunu en iyi engelleyen antioksidandır.
4.LDL oksidasyonunu en iyi engelleyen antioksidandır.
14-hem antioksidan hem de prooksidan etkili olan vitamin hangisidir?
cvp:vitamin C=askorbik asit
15-askorbik asit kutusu:
1.bir hücre dışı antioksidandır
2.plazmada oksidatif hasarı en iyi önleyen antioksidandır.
3.vitamin E'nin tekrar kullanılabilmesini sağlar.
4.tablet formunda fazla alındığında pro-oksidan etkilidir.
16- NO sentezinde kullanılanlar:arjinin, Ca, NADPH, Fe, tetrahidrobiyopterin, FAD, FMN kullanılır.
NADH, B12, folik asit kullanılmaz.
- Sağlıcakla kalın.
Rep Puanı:
45
428 Başlık ' 482 Yorum
G PROTEİNLER:
1-suda çözünen hormonlar membranı geçemezler, hücre içinde etki gösterebilmek için ikincil habercilere ihtiyaç duyarlar.
2-adenilat siklaz ATP'yi cAMP'ye çeviren membrana bağlı bir enzimdir.
3-G protein, hücre membranının iç kısmına yerleşmiş olan ve α,β,γ olmak üzere üç subüniti olan heterotrimerik yapıda bir proteindir.
4-***G proteini subuniti aynı zamanda GTPaz aktivitesi de taşır ve hormonal uyarı kesilince kendi üzerinde bulunan GTP'yi GTPaz ile parçalayarak GDP haline çevirir ve eski dinlenim*** haline döner.
5- Gs >>> adenilat siklazı aktive eder
Gi >>> adenilat siklazı inhibe eder
Gq >>> fosfolipaz C'yi aktifler.
6-adenilat siklaz sistemindeki ikincil mesajcı cAMP'dir.
cAMP>>>protein kinaz A'yı aktifler.
protein kinazlar aktive olunca, protein yapısında üç aa fosforlanır: serin, treonin, trozin (posttranslasyonel modifikasyon).
7-katabolik süreç ve açlıkta görevli enzimler fosforillenince aktive olurlar, örnekler:
1.epinefrin
2.glukagon
3.glikojen fosforilaz
4.hormona duyarlı lipaz
5.glikoz 6 fosfataz
8-anabolik süreç, toklukta görevli enzimler defosforile halde iken aktiftir, örnekler:
1.insülin
2.glikojen sentaz
3.asetil KoA dekarboksilaz
3.piruvat kinaz
4.HMGKoA redüktaz
9-hangi hormonda fosfataz aktivitesi var = yani fosfatı atıp enzimi defosforile hale getirerek anabolik yolları aktive eder = yani anabolik yolların aktivatörü hormon?
cvp: insülin
10- kolera toksini:
1.cAMP üzerinden sekresyonları artırır.
2.ADP-ribozil transferaz aktivitesine sahiptir, Gs-alfa subünitine aktif durumda iken, ADP-riboz bağlar >> böylece GTPaz etkisini bloke eder >> Gs-alfa subüniti istirahat fazına geçemedi >>adenilat siklaz sürekli aktive ve cAMP arttı >> bağırsaklardan sıvı ve elektrolit kaybı.
3.kolera toksininin bağırsaklardaki reseptörü GM-1 gangliozid yapısındadır.
11-pertussis toksini: ADP-ribozil transferaz aktivitesine sahip >> bu toksin Gi-alfa subünitine ADP-ribozun bağlanmasını sağlar >> böylece Gi-subüniti aktive olamaz >> adenilat siklaz ters etki ile aktive olur >> cAMP artar >> bronşlarda sekresyonlar arttı >> boğulma tarzı öksürük gelişti.
12-cAMP artışına neden olanlar:
1.NaF
2.kolera toksini
3.pertusis toksini
4.kafein
5.teofilin
13- NaF (sodyum florür) kutusu:
1.adenilat siklazın irreversible aktivatörü olup cAMP'yi artırır.
2.glikoliz enzimi olan ENOLAZ'ın inhibitörüdür.
14- guanilat siklaz sistemi:
1.G proteine bağımlı değildir.
2. hücrede 2 formu var
2.1. membrana bağlı guanilat siklaz: ANP, BNP
2.2. sitozolik guanilat siklaz: NO
3. GTP >> guanilat siklaz >> cGMP
4. cGMP >> sitozoldeki inaktif protein kinaz G'yi aktifler>> aktif protein kinaz G hedef proteinleri fosforiller>> fosforillenmiş proteinler hc içi etkiler ortaya çıkarır.
15- cGMP:
1.ANP
2.BNP
3.NO
4.PGF2α
5.E.coli ısıya dayanıklı (stabil) enterotoksini
16-cGMP-spesifik fosfodiasteraz tip 5'in oral etkili, güçlü ve selektif bir inhibitörü olan madde?
cvp:sildenafil
- Sağlıcakla kalın.
Rep Puanı:
45
428 Başlık ' 482 Yorum
KARBONHİDRATLAR-1
1-hangisi aldoz değildir? >>> fruktoz
2-hangisi fruktoz polisakkaritidir? >>> inülin
3-glukoz ve galaktoz birbirinin C-4 epimeridir.
glukoz ve mannoz birbirinin C-2 epimeridir.
4-galaktoz insanlar için esansiyel değildir, galaktoz diyet ile kısıtlansa bile UDP-heksoz-4-epimeraz ile glukozdan oluşabilir. (birbirinin C-4 epimeriydi.)
5-enantiyomer: insanlardaki şekerlerin büyük çoğunluğu D formundadır.
L-fukoz ( glikoproteinlerde) ve L-idüronik asit (glikozaminoglikanlarda) en önemli iki istisnadır.
6- sakkaroz ve trehaloz indirgeyici değildir, benedictle reaksiyona girmez.
7-kompleks KH oluşumu:
1.N-glikozidlerin sentezi için gerekenler:
1.asparajin
2.dolikol
3.dolikol pirofosfat
2-glikoprotein oluşumunu bozan inhibitörler:
1.tunikamisin: (N-glikozit oluşumunu bozarken,O-glikozit oluşumunu engellemez)
2.deoksinojirimisin: (glikozidaz 1-2 inhibtörü)
3.swainzonin: (mannozidaz 2 inhibitörü)
8-karbonhidratların sindirimi:
1. KH sindirimi ağız, duodenum ve üst jejenumdadır
2.karbonhidrat sindirimi midedeki yüksek asidite nedeniyle tükrük amilazının inaktif hale geçmesiyle duraklamaya uğrar, midede karbonhidrat sindirimi olmaz.
3.insan vücudunda β 1-4 endoglikozidazlar bulunmadığı için bu bağları içeren selüloz insanlarda sindirilemez.
4.karbonhidrat sindirimi pek çok disakkaridaz ve oligosakkaridazın etkin olduğu üst jejenumda sonlanır. diğer besin maddeleri ileumdan emilirken, monosakkaritler duodenum ve üst jejenumda emilir.
9-KH 'ların emilimi:
1.duodenum ve üst jejenumda emilir.
2.glukozun bağırsak hücreleri tarafından alımı için insüline gerek yoktur.
3.şekerlerin değişik emilim mekanizmaları vardır.
3.1.glukoz, galaktoz:
3.1.1. mukoza hücresi içine aktif transportla alınır, bunu özgün bir protein (sodyum glukoz taşıyıcı-1= SGLT-1) kompleksi olan Na-monosakkarit kotransport sistemi sağlar.
3.1.2.enerji kullanılır ama ATP değil, enerji sekonder aktif transportla iyon gradiyentiyle sağlanır.
3.1.3.Na-monosakkarit kotransport sisteminin inhibitörü florhizin ve oubain'dir (Na/K ATPaz inhibitörü)
3.2.fruktoz:
3.2.1.bağırsaklardan emilimi sodyumdan bağımsız kolaylaştırılmış diffüzyon ve glukoz taşıyıcı-5 (GLUT-5) aracılığıyla olur.
3.2.3.Na-bağımsız kolaylaştırılmış diffüzyon sisteminin inhibitörü sitokalazin B'dir.
3.3. monosakkaritlerin bağırsak hücrelerinden portal dolaşıma geçişinde glukoz taşıyıcı-2 (GLUT-2) görev alır. hani şu KC'de bulunan,kan şekerini düzenleyen, kana glukoz geçişini sağlayan GLUT-2.
10-disakkaritlerin yıkımında bozukluklar: tanıda:
1.her bir disakkaritle oral tolerans testi yapılarak spesifik enzim eksikliği saptanabilir.
2.solunum havasındaki hidrojen gazı ölçülerek alınmış fakat sindirilememiş ve bağırsak florası tarafından metabolize edilmiş KH miktarı tayin edilebilir.
11-glukozun hücrelere taşınması: (9. maddeye ilave diyebilirsin)
1.glukoz hücre içine direkt giremez.
2.iki transport mekanizma kullanır:
2.1.kolaylaştırılmış transport:
hc membranındaki glukoz taşıyıcılar kullanılır: GLUT 1.....7
GLUT-1: eritrositte
GLUT-2: kc'de
GLUT-3: glukoza afinitesi en yüksek olan, nöronda.
GLUT-4:yağ dokusu, iskelet ve kalp kasında. insülinle uyarılabilen (insülin bağımlı) tek taşıyıcı GLUT-4.
GLUT-5:ince bağ. ve testiste. fruktozun bağ.'dan emilimini sağlar.
GLUT-7: hücre içidir, hepatositte.
2.2.Na-monosakkarit kotransport sistemi:
glukoz konsantrasyon farkına karşı sodyumla birlikte hücre içine girer, enerji gerekir, bu taşıma şekli bağ. epitel hücrelerinde, böbrek tübüluslarında ve koroid pleksusta olur.
- Sağlıcakla kalın.
Rep Puanı:
45
428 Başlık ' 482 Yorum
KARBONHİDRATLAR-2 / GLİKOLİZ:
1-glikoliz stoplazmada gerçekleşir.
2-amaç: 2.1.enerji (ATP) sentezlemek
2.2.diğer metabolik yolların ara ürünlerini sağlamak.
3- 10 enzimatik rx basamağından oluşur.
glikolizde kinaz enzimleri var. ''yukarda 2 kinaz ATP harcar, aşağıda 2 kinaz ATP oluşturur.''
ilk 5 rx: enerji yatırım fazı=hazırlık fazı,
son 5 rx: enerji üretim fazı
4- 4.1. mitokondri bulunan ve yeterli oksijen olan hücrelerde, aerobik glikolizin son ürünü piruvattır. yani aerobik glikolizde glukoz 2 molekül piruvata parçalanır.
4.2. eritrosit gibi mit içermeyen dokularda; hipoksik, anoksik dokuda anaerobik glikoliz var. glukoz piruvata çevrildikten sonra NADH ile laktata indirgenebilir. anaerobik glikolizin son ürünü laktat'tır.
5-glikoliz katabolik gibi görünmesine rağmen anabolik olarak kabul edilir, anabolik rx'ları hızlandıran hormon=insülin>>glikolizi hızlandırır.
6- 1.rx:
6.1. glukoz irreversible olarak fosforile edilir.
6.2. bu basmakta ATP kullanılır.
6.3. glukoz >>> hekzokinaz/glukokinaz>>>glukoz-6-fosfat
6.4. hekzokinaz, glukoz-6-fosfat tarafından inhibe olurken glukokinaz inhibe olmaz.yani glukokinaz son ürün inhibisyonuna uğramaz.
6.5. hekzokinaz glikolizde kendi ürünü ile inhibe olan tek enzimdir.
6.6 HEKZOKİNAZ:
6.6.1. Km değeri düşük (glukozun kolaylıkla kullanılmasını sağlar.)
6.6.2. tüm dokularda bulunur (kc ve pankreas hariç)
6.6.3. tüm şekerleri etkiler.
6.6.4. glukoz-6-fosfat tarafından inhibe edilir.
6.6.5. kan şekeri ölçümü hekzokinaz yöntemiyle yapılır.
6.7. GLUKOKİNAZ:
6.7.1. Km değeri yüksek
6.7.2.sadece kc ve pankreasta bulunur.
6.7.3.sadece glukozu etkiler.
6.7.4.glukoz-6-fosfat tarafından inhibe olmaz.
6.7.5.kc'de glukokinaz aktivitesi glukokinaz regülatör protein (GKRP) tarafından düzenlenir.
6.8. KŞ'nin düzenlenmesinde görevli başlıca organ kc'dir.
6.8.1.toklukta: glukoz fazla >>glukoz, glukokinaz ile glukoz-6-fosfata dönüştürülür. (glikoliz ve glikojen sentezi için.)
6.8.2.açlıkta: glukoz-6 fosfataz enzimi aracılığıyla kc'den kana glukoz çıkışı sağlanır.
7- 3.rx:
7.1.fruktoz-6-P >>> fosfofruktokinaz-1 [PFK-1] >>> fruktoz-1,6-bi-P
7.2.irreversibledır. bu basamak glikolizin en önemli düzenleyici basamağıdır.
7.3.bu basamakta ATP kullanılır.( 2 basamakta ATP kullanılıyor, diğeri 1. basamak)
7.4. ATP ve sitrat bu basamağı inhibe ederken (ben bu kısmı anlamadım??); ADP, AMP ve fruktoz-2,6-bifosfat stimüle eder.
7.5. fruktoz-2,6-bifosfat; PFK-1'in en önemli ve allosterik aktivatörüdür.
7.6.KH'dan zengin bir yemek sonrası: yüksek insülin, düşük glukagon>> fruktoz-2,6-bifosfatta ve glikoliz hızında artmaya neden olur. fruktoz-2,6-bifosfat intraselüler bir sinyal olarak hareket ederek glukozun fazlalığını gösterir.
7.7açlıkta: glukagon arttı, insülin azaldı >> hepatik fruktoz-2,6-bifosfat düzeyleri azaldı böylece glikoliz inhibe olurken glukoneogenez aktive olur.
8- 6.rx:
8.1. gliseraldehit-3-P >>> gliseraldehit-3-P-dehidrojenaz >> 1,3-bi-fosfogliserat
8.2. bu rx'da sitozolik NADH üretilir.
8.3. gliseraldehit-3-P-dehidrojenaz, iyodoasetat ile inhibe olur.
8.4. 1,3 bifosfogliserattan bazen 1.karbondaki fosfat 2. karbona aktarılarak 2,3 bifosfogliserat (2,3 BPG) oluşturuluyor.
9- 2,3 BPG:
9.1. 2,3 BPG glikolizin bir yan ürünüdür; birçok hücrede az miktarda bulunurken eritrositlerde yüksek konsantrasyonlarda bulunur
9.2. eritrositlerde 2,3 BPG sentezlendiği durumda, substrat düzeyinde fosforilasyonla 2ATP kazanılan fosfogliserat kinaz basamağı by-pass edilir. sonuç olarak net kazanç: sıfır ATP dir.
9.3. 2,3 BPG oksijen taşınmasında ve dokuların oksijenlenmesinde önemli rol oynar.
9.4. oksijene ihtiyacın arttığı durumlarda >> 2,3BPG düzeyi artar >> eğri sağa kayar >> oksijen serbest kalır.
9.5. ameliyatlarda taze kan verilir. bekleyen kanda 2,3 BPG azalır, Hb'nin oksijene ilgisi artar, Hb oksijeni bırakmaz, hipoksi olur. kan torbalarına 2,3 BPG azalmasın diyeinozin (inosine) eklenir.
10- 2,3-BPG'ı artıran durumlar:
1. kronik akc hst
2. konjenital kalp hst
3. anemiler
4. yükseğe çıkıldığı zaman
5. hiperfosfatemi
6. alkaloz
11- 2,3-BPG'ı azaltan durumlar:
1. asidoz (diyabetik prekoma ve koma)
2. hipofosfatemi.
12- 7. rx:
12.1. 1,3-bifosfogliserat >> fosfogliserat kinaz >> 3-fosfogliserat
12.2. substrat düzeyinde fosforilasyonla ATP oluşur. (1. ATP üretildi)
12.3. bu rx diğer kinazlar tarafından katalizlenen rx'lardan farklı olarak reversible'dır.
12.4. ortamda arsenat varsa ARSENAT glikolizi bozmazken substrat düzeyinde fosforilasyonu bozan bir ayırıcıdır (uncoupler), ATP üretimi olmadan ısı açığa çıkar.
13- 9.rx:
13.1. 2-fosfogliserat >> enolaz >> fosfoenolpiruvat (PEP)
13.2. enolaz, florür iyonu ile inhibe olur.
13.3. glikoz ölçümünde kan bekleyecekse sodyum florid içeren antikoagülan kullanılabilir.
14- 10.rx:
14.1. fosfoenolpiruvat >> pirüvat kinaz >> pirüvat
14.2. substrat düzeyinde fosforilasyonla ATP sentezlenir. (2. ATP sentezlendi)
14.3. KC'de piruvat kinaz, fruktoz-1,6-bifosfat tarafından aktive edilir. bu feed forward (ileri besleme) düzenleme şeklidir. artmış fosfofruktokinaz aktivitesi fruktoz-1,6-bifosfat düzeyini artırır, bu da piruvat kinazı aktive eder.
15- glikolizin enerji verimi:
15.1. anaerobik glikoliz sonucu: net 2ATP üretilir.
15.2. aerobik glikolizde:
15.2.1. her glikoz molekülü için net 2ATP kazancı var.
15.2.2. + ayrıca her glukoz için sitozolde 2 molekül NADH oluşur. bu 2 NADH mitokondriye direkt giremez çünkü mit iç zarı NADH taşıyıcı protein içermez, seçici geçirgendir. ancak NADH'ın 2 elektronu sitozolden mitokondri içine:
15.2.2.a. beyin ve iskelet kasında >> gliserofosfat mekiği ile FAD'a aktarılır. bu enzim (FAD) elektronları ETZ'ye verir. 2 NADH >> 2 FADH2 = 2X1,5 =3 ATP , 2 ATP de subt. düz. fos.'dan geldi toplamda 5 ATP üretildi. 1 molekül glukoz yoluna devam ettiğinde nihayetinde 30 ATP kazanç sözkonusu.
15.2.2.b. kc, böbrek ve kalp kasında >> malat-aspartat mekiğinde: 2NADH>>2NADH = 2x2,5ATP= 5 ATP + önceki 2ATP == toplamda 7 ATP üretildi. 1 molekül yoluna devam ettiğinde nihayetinde 32 ATP kazanç sözkonusu.
16-insülin glikolizi nerelerde uyarır:
1.glukokinaz
2. fosfofruktokinaz
3.piruvat kinaz sentezini artırarak glikolizi uyarır.
17-glukagon, glikolizi aynı enzimler üzerinden inhibe eder.
18-glikolitik yolda hemolitik aneminin en sık sebebi olan enzim eksikliği?
cvp:piruvat kinaz (%95)
19-MODY-2 (gençlikte ortaya çıkan erişkin tip diyabet), glikoliz enzimlerinden hangisinde mutasyon sonucu görülür?
cvp: glukokinaz
20-piruvat insanda tek bir rx'la hangi bileşiklere dönüşebilir? (soru dönüşemez diye gelecek>>cvp etanol dönüşemez, cvp>> fodfoenolpiruvata dönüşemez.)
1.asetil CoA
2.laktat
3.okzaloasetat
4.alanin
!!etanole dönüşemez!!
!!fosfoenolpiruvata dönüşemez!!
21- anaerobik glikolizde piruvatı laktata çeviren >> laktat dehidrogenaz
22- civa ve arsenik piruvat dehidrogenazı yarışmasız olarak inhibe eder.böylece piruvat >> asetil KoA'ya dönüşemez ve LDH enzimi ile laktat oluşumu artar.
23- lipoik asitle birleşerek, piruvat dehidrogenaz enzim kompleksini inhibe eden ve laktoasidoza yol açan ağır metal?
cvp:arsenik
24- iki laktatı bir molekül glukoza çevirmek için 6 adet (6 ATP eşdeğeri) yüksek enerjili fosfat bağı gerekir.
25- bir molekül glukoz, anaerobik şartlarda 2 molekül laktata dönüşürken net 2 ATP kazanç sözkonusu.
26- kan laktat düzeyleri hastanın oksijen açığının erken ve hızlı bir şekilde saptanması açısından önemlidir.
27- hızlı kas kasılmasında enerjinin büyük kısmı kreatin fosfattan sağlanır. kreatin fosfat tükenince kas glikojeni anaerobik şartlarda yıkılarak laktik asite dönüşür. kaslarglukoneogenez yapamadığı için laktatı KC'e gönderir. KC laktatı glukoza çevirir. (cori siklusu)
28-kaslar glukoneogenez yapamaz çünkü piruvat karboksilaz ve glukoz-6-fosfataz kaslarda bulunmaz.
- Sağlıcakla kalın.
|
